超重或肥胖的人常常会收到这样的评价：“你就是管不住嘴，把胃都吃大了”，言下之意是指：你意志力太差，放纵了食欲，所以导致了肥胖。

意志力差放纵了食欲，真的就是导致肥胖全部的真相了吗？

体重的控制，真没我们以为的那么简单

我们都知道，平衡的热量摄入和能量消耗共同维持体重的稳定。

摄入的热量由经口进入消化系统的食物（包括固体食物和液体食物）而来，但是由大脑、消化系统、胰腺以及脂肪组织分泌的特定激素共同组成的神经内分泌系统在调节食欲、饱腹感，影响食物摄入方面起到了重要的作用，人的意志力只是其中的一环；

能量的消耗包括静息能量消耗（维持呼吸、循环等基本生命活动的能量）、活动相关的能量消耗和食物相关的热量消耗，而下丘脑和甲状腺激素在此过程中发挥了重要的调节作用。

越来越多的研究认为绝大多数肥胖病例背后的原因是：热量摄入增加和久坐不动的生活方式导致了神经内分泌稳态发生改变。

换言之，在身体发胖的过程中，神经内分泌系统受到了损伤。因此有越来越多的人认为应将肥胖视为一种慢性疾病，而不仅仅是自律不足的产物。修正受损的神经内分泌系统功能也是目前医学上管理体重的重要策略。

受损的神经内分泌系统，如何影响体重？

到底有哪些神经内分泌的组成部分在发胖的过程中受到了损伤呢，受损的神经内分泌系统又是如何影响体重？这些有关体重控制的复杂知识目前正在飞速增长中，我们从中选取几个“代表”来聊一聊吧。

胰岛素：来自胰腺的调节器

随着体重的增加，身体组织对胰岛素的反应可能会逐渐减弱，导致胰岛素抵抗，身体需要更多的胰岛素来维持正常的血糖水平，血液中的胰岛素水平会持续升高，这是身体为了克服胰岛素抵抗并维持血糖稳定而增加胰岛素分泌的结果。

那么高水平的胰岛素对体重有影响吗？

答案是肯定的。

高胰岛素水平会促进脂肪细胞储存更多的脂肪，还可能影响脂肪在身体中的分布，导致腹部脂肪的堆积；

还有一些研究表明，高胰岛素水平可能通过影响大脑的食欲控制中心，以及影响身体对其他激素(包括影响食欲和饱腹感的激素)的反应，导致食欲增加，过度进食，从而进一步加剧肥胖问题。

胰高血糖素样肽-1(GLP-1)：肠道发出的饱腹信号

GLP-1在食物摄入后由肠道细胞分泌，可以减缓胃的排空速度，增加饱腹感，有助于减少食物摄入。

另外，GLP-1还可能影响大脑中几个控制食欲的区域，从而控制食欲，减少摄入。

但是在肥胖患者中，GLP-1的分泌可能减少，从而影响饱腹感和增加食物摄入。目前已有几种GLP-1类似物(利拉鲁肽，司美格鲁肽等)被批准用于治疗肥胖症。

瘦素：脂肪组织的食欲调节因子

瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，主要功能是调节食欲和能量消耗，帮助维持体重的平衡。

在肥胖个体中，尽管瘦素水平通常较高，但身体对瘦素的反应却可能减弱，这种现象称为“瘦素抵抗”，意味着即使瘦素水平升高，大脑可能也无法有效地接收饱腹信号，导致肥胖者继续过度进食，体重进一步增加。

除了上面提到的这几种，还有很多影响着食欲和摄食行为的激素（胆囊收缩素CCK、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽GIP等等），和来自营养物质以及自主神经的信号一起，共同汇聚在大脑中，精密调节饮食行为，从而影响我们的体重。

总结

所以，如果以后还有人说“你就是管不住自己，把胃都撑大了”的时候，请理直气壮的跟对方说：食欲和肥胖的背后，有一个复杂的调节网络，自身的意志力只是这个网络中的一环。

为了管理好体重，做好以下几件事，才能帮助我们更有效地达到目的。

安全、有效以及规律的进行抗阻运动和有氧运动；

结合合理的饮食（限制卡路里、低升糖指数、低饱和脂肪酸饮食，并增加优质蛋白质和膳食纤维的摄入量）；

必要时使用合理的医学方法（药物治疗，外科手术等）。